 | Voici un résumé des travaux en français : Les résultats rapportés dans le présent article de Cells permettent de compléter l’élucidation du mécanisme d’action des azapeptides comme ligands du scavenger récepteur dans le traitement des maladies inflammatoires chroniques, notamment les résultats initiaux que nous avions publiés dans notre article dans Scientific Reports ayant pour titre : Immunometabolic modulation of retinal inflammation by CD36 ligand. Cet article a été classé parmi les 4% les plus cités en 2019 selon Citation index. Les azapeptides comme ligands du CD36, co-recepteur des toll-like recepteurs s’avèrent être des modulateurs remarquables de l’inflammation dans les modèles d’inflammation chronique cardiovasculaire (atherosclérose) et rétinienne (dégénerescence maculaire liée à l’âge).(Scientific Reports 2019). Dans le présent article de Cells, nous avons établi le mécanisme moléculaire par lequel le complexe azapeptide et son récepteur CD36 internalisé dans les macrophages parvient à contrôler le stress oxydatif en empêchant la production de dérivés réactifs de l’oxygène (ROS) mitochondriaux dans les macrophages activés par lipoprotéines oxydées, élément clé dans le développement de la réaction inflammatoire. Ceci est l’aboutissement de 5 ans de travaux de recherche pour établir le mécanisme d’action moléculaire des azapeptides comme ligands du CD36, permettant d’expliquer nos résultats obtenus in vivo au niveau cardiovasculaire et rétinien pendant 2 décennies depuis notre découverte de cette première classe de ligand du CD36 (Circ Res 2002). Cette recherche a été soutenue de façon continue pendant 25 ANS par les subventions des IRSC, HSF, MDEIE (Ministère du développement économique, de l’innovation et de l’exportation du Québec) et d'Amorchem. |