Point de vue clinique : La réponse immunitaire antivirale innée médiée par les cytokines antivirales interférons de type I (IFNa/b) est la première ligne de défense contre les infections virales. Cependant, les virus ont imaginé des moyens de cibler les molécules de signalisation pour une réponse IFN aberrante et d'aggraver l'issue de la maladie. En tant que tel, déchiffrer les rôles des nouveaux régulateurs de l'immunité innée pourrait transformer le paradigme des traitements antiviraux en introduisant de nouvelles thérapies panvirales conçues pour renforcer les réponses antivirales de l'hôte. Cela pourrait être très utile pour lutter contre les récentes flambées de coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SARS-CoV), le syndrome respiratoire du Moyen-Orient MERS-CoV et le plus récent SARS-CoV-2 à l'origine de la nouvelle maladie COVID-19. Cependant, l'activation aberrante de ces voies peut entraîner des conséquences néfastes, notamment des maladies auto-immunes et peut-être même la « crise inflammatoire cytokinique » observées chez des patients souffrant de la COVID-19. La régulation des réponses IFN de type I est donc d'une importance capitale. Cette revue revisite les effecteurs moléculaires clés de la réponse antivirale et questionne le repositionnement des médicaments utilisés notamment pour le traitement du trouble bipolaire dans un contexte d’infection virale.

Pour en savoir plus, consultez Roles of GSK-3 and β-Catenin in Antiviral Innate Immune Sensing of Nucleic Acids.