Jade Gauvin, Huy Ong et Sylvie Marleau | Vous trouverez l'article complet en suivant ce lien. Voici un résumé en français des travaux présentés dans l'article : Il est maintenant bien établi que l’infection virale au SARS-CoV-2 induit une réponse hyperinflammatoire au niveau pulmonaire responsable du développement du syndrome de détresse respiratoire aigue, reconnu comme la principale cause de la mortalité des patients infectés. En effet, cette inflammation excessive au niveau pulmonaire résulte de l’hyperactivation des différents sous types de macrophages, notamment les macrophages dérivés des monocytes au niveau alvéolaire pulmonaire induisant une sécrétion massive de cytokines pro-inflammatoires (cytokine storm). Sur la base de nos travaux sur la modulation de la réponse inflammatoire par les GHRPs (growth hormone releasing peptides) comme ligands du scavenger recepteur CD36 exprimé sur les macrophages dérivés des monocytes, nous avons découvert que le traitement des souris infectées par le SARS-coV-2 par l’hexareline, un analogue GHRP réduit les taux de cytokines inflammatoires et des interferons (IFNa,g) au niveau pulmonaire de ces souris infectées, avec comme résultante une augmentation significative de la survie des souris infectées au virus SARS-CoV-2 par rapport aux souris contrôles. Ciblant le CD36 au niveau des macrophages dans la réduction de l’hyperinflammation pulmonaire pourrait être une alternative prometteuse dans la réduction de la mortalité suite à une infection au COVID-19. |
